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Medizin

Gehirn-Modell
Eine COVID-19-Infektion kann in seltenen Fällen zu einer Ezephalopathie führen.
© Colourbox/Kirill

Neurologische Manifestationen von COVID-19

Die Neurologischen Manifestationen einer COVID-19-Infektion sind sehr vielgestaltig. Bei dem Covid-19-Symposium auf der DGN-Jahrestagung informierten Experten über Enzephalopathie, andere inflammatorische ZNS-Symptome, Ischämische Schlaganfälle, neuromuskluläre Erkrankungen und Post-COVID-Syndrom.

Bei der COVID-19-assoziierten Enzephalopathie spielen zu Beginn Zytokinsturm und Autoantikörper eine große Rolle, so Prof. Julian Bösel, Kassel. Wird die SARS-CoV-2-Erkrankung schwerer, kommen weitere mögliche Ursachen für eine Enzephalopathie hinzu: Sepsis, Nieren- und Leberfunktionsstörungen, pulmonale und vaskuläre Prozesse sowie die Intensivbehandlung mit Sedierung, Beatmung und Medikamenten können eine Enzephalopathie auslösen. Im Liquor von Patienten mit COVID-19-assoziierter Enzephalopathie finden sich erhöhte Eiweißwerte, das Virus nur in Ausnahmefällen, „aber es werden Autoantikörper gebildet gegen neuronale und gliale Angriffspunkte und das passt zu diesen neuroinflammatorischen Prozessen“, so Bösel. In vielen Studien zu COVID-19-assoziierter Enzephalopathie werde allerdings nicht klar zwischen Enzephalopathie und Enzephalitis unterschieden. Doch auch wenn sie sich ähneln, lässt sich bei der viralen Meningoenzephalitis das Virus nachweisen, bei der virus-assoziierten Enzephalopathie nicht. Die Bildgebung kann bei Patienten mit Enzephalopathie unauffällig sein. Wenn sich jedoch Veränderungen zeigen, können diese sehr vielgestaltig sein: Diffuse oder bilaterale Auffälligkeiten im MR, „ ganz besonders selten, dafür aber sehr dramatisch: die akute nekrotisierende Enzephalopahtie“, so Bösel. Untersucht werde, allerdings nur in Fallserien, die Therapie mit intravenösem Immunglobulin, Plasmapharese, Steroiden und Tocilizumab.

Weitere neuroinflammatorische Erkrankungen

Neben den Enzephalopathien gebe es, so Prof. Sven Meuth, Düsseldorf, weitere, durch COVID-19 ausgelöste inflammatorische ZNS-Symptome, wie die akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM), limbische Enzephalitiden und Enzephalitis-Varianten mit und ohne MRT-Auffälligkeiten.

COVID-19-assoziierte ADEM wird zu Beginn mit intravenösen hochdosierten Kortikosteroiden (1-2g täglich) für drei bis fünf Tage therapiert. Spricht der Patient nicht ausreichend an, sind intravenöse Immunglobuline (IVIG) erfolgversprechend. Myelitis nach COVID-19-Infektion könne der Neuromyelitis Optica Spektrum Erkrankung ähneln. Daher sollte in diesen Fällen nach Antikörpern gesucht werden, um eine primär neuroimmunologische Erkrankung nicht zu übersehen. Bei Guillain-Barre-Syndrom (GBS) soll auf Glukokortikosteroide verzichtet und mit IVIG oder Plasmapharese behandelt werden.

Patienten mit neuroimmunologischer Erkrankung tragen nach den bisherigen Daten kein erhöhtes COVID-19-Infektionsrisiko und ihre COVID-19-Mortalität ist nicht erhöht. Bei ihnen sind höheres Alter, Grad der Behinderung und Übergewicht Kriterien für einen ungünstigen Verlauf der Infektion. Die bisherigen Impfempfehlungen für neurologische Patienten basierten auf den Erfahrungen früherer Impfungen. Inzwischen haben Daten gezeigt, dass die COVID-19-Impfung die Entzündung bei Patienten mit neuroimmunolgischen Erkrankungen nicht verstärkt und das Patienten unter klassischen Immunsuppressiva, besonders B-Zell depletierender Therapie und S1P-Modulatoren, schlechter auf die Impfung ansprechen. Um eine ausreichende Impfantwort zu erzeugen, sind daher besondere Strategien notwendig.

Schlaganfälle seltener, als zunächst vermutet

„Schon seit den ersten Fallberichten zu COVID-19 sind Schlaganfälle als Komplikation beschrieben worden“, so Prof. Götz Thomalla, Hamburg. Inzwischen wisse man, dass etwa 1% bis 2% der COVID-19-Patienten zerebrovaskuläre Komplikationen erleiden – und damit deutlich weniger als zunächst angenommen. Eine schwedische Studie an 87.000 Patienten mit zum großen Teil sehr leichten Verläufen zeigte allerdings, dass das Schlaganfallrisiko in der ersten Woche nach einer Infektion 6,2 fach höher, in der zweiten Woche 2,1 fach höher und drei bis vier Wochen nach der Infektion 2,1 fach höher ist als vor der Infektion. In einer andere Studie trugen ältere COVID-19-Patienten und Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren wie Hypertonie, Diabetes, Hyperchoelsterinämie und Herzinsuffizienz ein höheres Risiko für Schlaganfall, in einer anderen Studie bestätigte sich das Alter als Risikofaktor nicht. Möglicherweise gebe es bei einer Subgruppe einen altersunabhängigen Pathomechanismus, denn die Daten deuten darauf hin, dass sich große thrombotische Gefäßverschlüsse bei jüngeren Patienten ohne relevante kardiovaskuläre Risikofaktoren häufen.

Gedächtnis sieben Monate nach Infektion beeinträchtigt

Die neue Definition des Post-Covid-Syndroms der Weltgesundheitsorganisation (WHO) umfasst, so Dr. Christiana Franke, Berlin, Leiterin der Post-Covid-Ambulanz der Charite, drei Hauptsymptome, die  drei Monate nach der akuten Infektion für mindestens zwei Monate weiterbestehen müssen:

  • Fatigue
  • Belastungsluftnot und
  • Konzentrations- und Gedächtnisstörungen.

Sie können fluktuieren oder schubförmig auftreten und werden von 25 Nebensymptomen ergänzt.

Eine in JAMA veröffentlichte Studie an 740 von COVID-19 genesenen Patienten ergab, dass sieben Monate nach der akuten Infektion Gedächtnissbildung, Gedächtnissabruf, Sprache und Exekutivfunktion gestört waren und das tägliche Leben der Patienten erheblich beeinträchtigt war. Die Daten von 100 Patienten der Berliner Post-Covid-Ambulanz zeigen darüber hinaus, dass es sich meist um Menschen Mitte 40 handelt, deren Leben durch die Defizite stark eingeschränkt wird und dass 90% der Betroffenen einen milden Covid-Verlauf hatten. Die Ursache des Post-Covid-Syndroms ist unbekannt, doch ist sicher, das es sich nicht um Nervenzelluntergang oder intrathekale Antikörperproduktion handelt, so Franke.

Um andere Ursachen für die Symptome auszuschließen, müssen bei den Patienten eine ausführliche Anamnese, Untersuchung und gegebenenfalls Diagnostik durchgeführt werden. Lassen sich die Symptome nur durch das Post-Covid-Syndrom erklären, werden die Patienten symptomatisch behandelt.

Neuromuskuläre Erkrankungen und COVID-19

Myalgien, Fatigue und erhöhte Kreatinkinase sind als Skelettmuskelmanifestationen bei über 80% der COVID-19-Patiente zu erkennen und damit Leitsymptom, so Prof. Benedikt Schoser, München. Bei Patienten, die schwer erkranken, kommt es zu intensive care unit-acquired weakness (ICUAW), einer Kombination aus Myo- und Neuropathie. Neuromuskuläre Erkrankungen können zu Risikofaktoren für eine schwere COVID-19 -Erkrankung führen: Geschwächte Atemhilfsmuskulatur oder geschwächtes Diaphragma, Dysphagie oder oropharyngeale Schwäche und Kardiomyopathie. Trotzdem ist eine neuromuskuläre Erkrankung kein grundsätzlicher Risikofaktor für erhöhte Morbidität und Mortalität durch eine SARS-CoV-2-Erkrankung.

Sehr selten führt die erste COVID-19 -Impfung zu akuter Rhabdomyolose, die  tödlich verlaufen kann. Mit COVID-19 assoziierte Myositis manifestiert sich als Muskelschwäche ohne erhöhte Kretinkinase bis hin zu Dermatomyositis oder immunogen nekrotisierender Myopathie. In der Regel sprechen die Patienten auf Steroidtherapie oder Immunglobulintherapie an.

Roland Müller-Waldeck

Quelle: Virtuelle Sitzung „COVID-19“ beim DGN-Kongress am 03.11.2021