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Dermatologie

Frau mit Rosacea
Derzeit gibt es noch keine kurativen Behandlungsoptionen für Rosacea.
© Adobe Stock/ STEKLO KRD

Rosacea: Ernährung als Triggerfaktor

Aufgrund des verbesserten Verständnisses der Pathophysiologie der Rosacea steht heute eine individuelle, symptomorientierte Therapie im Vordergrund. Die Ernährung kann dabei ein wichtiger Trigger der Erkrankung sein und sollte auf mögliche Risikofaktoren überprüft werden.

Angesichts der deutlichen Beeinträchtigung der Lebensqualität vieler Patienten sollte heute als Behandlungsziel der Rosacea die vollständige Erscheinungsfreiheit (IGA 0 = CLEAR) angestrebt werden. Patienten, welche einen IGA 0 erreichen, weisen insgesamt eine deutliche Verbesserung ihrer Lebensqualität und eine im Durchschnitt fünf Monate längere rezidivfreie Zeit auf als Patienten, die in den Studien nur bis zu einem fast erscheinungsfreien Hautzustand behandelt worden waren.

Die Pathogenese der Rosacea ist noch nicht vollständig verstanden. Derzeit gibt es noch keine kurativen Behandlungsoption. Die verfügbaren Medikamente erlauben jedoch eine gute Symptomkontrolle und Rezidivprophylaxe1. Nach heutigem Wissen kommt es zu einer pathologischen neurovaskulären Aktivierung, einer Dysregulation der Produktion und Freisetzung proinflammatorischer Moleküle und einer pathologischen Vermehrung von Organismen, die physiologisch in der Haut zu finden sind2,3. Angesichts dieser multifaktoriellen Pathogenese der Rosacea sollten auch Triggerfaktoren identifiziert und nach Möglichkeit vermieden werden. Ein wichtiger Eckpfeiler der Behandlung ist auch eine einfühlsame psychologische Patientenführung1.

Über die Rolle der Ernährung als Trigger für die Entwicklung einer Rosacea wird seit mehr als einem Jahrzehnt diskutiert. Gleichwohl gibt es nur wenige belastbare Daten. Die Ernährungs-assozierten Triggerfaktoren können unterschieden werden in

  • Hitze-assoziiert
  • Alkohol-assoziiert
  • Capsaicin-assoziiert und
  • Cinnamaldehyd-assoziiert4

Kein Pfeffer, Zitronen und Wein, aber Milch

In einer Studie der US-amerikanischen National Rosacea Society (NRS) hatten 78% der Patienten ihre Ernährung geändert, und 95% gaben danach einen Rückgang der Exazerbationen an. In 54% wurden scharfe Saucen bzw. Gewürze als Trigger angegeben – Cayenne-Pfeffer (47%), roter Pfeffer (37%), weißer Pfeffer (17%). Gemüse und Früchte wurden im Wesentlichen als unkritisch angesehen. Ausnahmen waren Tomaten (30%) und Zitronen (22%). Schokolade wurde von 23% als Trigger angegeben5.

Bei Getränken gilt Wein als Triggerfaktor, in der NRS-Studie bestätigten dies 52% der Patienten. Weitere Trigger waren hochprozentige Alkoholika (42%), heißer Kaffee (33%), heißer Tee (30%) und Bier (30%). Milchprodukte wurden nur selten als Auslöser genannt, am häufigsten Käse (11%). Ebenfalls 11% sahen mariniertes Fleisch als Trigger an5.

Kaffee als Trigger bleibt kontrovers

Pathophysiologisch wird eine Aktivierung von sogenannten TRP-Kanälen (Transient receptor potential), beispielsweise durch heiße Getränke, durch Capsaicin im Pfeffer sowie Cinnamaldehyden in Zimt, Tomaten, Zitrusfrüchten und Schokolade angenommen6. Beim Menschen spielen TRP-Kanäle eine wichtige Rolle bei der Wahrnehmung von Geschmack (süß, bitter, umami), Pheromonen, Temperatur oder Schmerzen. Der Stellenwert von Kaffee als Trigger bleibt jedoch kontrovers: 2018 wurde in einer prospektiven Kohortenstudie mit 82.737 Krankenschwestern der Zusammenhang von Koffeinkonsum und Rosacea-Inzidenz untersucht. Dabei zeigte sich, dass diejenigen Probandinnen, die angaben, vier oder mehr Becher täglich zu trinken, ein um fast ein Viertel geringeres Rosacea-Risiko (Hazard Ratio [HR] 0,77, 95% Konfidenzintervall [KI] 0,69 – 0,87) hatten als Probandinnen, die fast nie – also seltener als einmal pro Monat – Kaffee tranken. Der Follow-up betrug vier Jahre. Diese inverse Relation blieb bestehen, auch nachdem Alkoholkonsum, Rauchen und hoher BMI als konfundierende Faktoren berücksichtigt wurden. Für entkoffeinierten Kaffee, Tee, Limonade oder Schokolade ließ sich ein solcher inverser Zusammenhang nicht nachweisen7. Allerdings wird auch in dieser epidemiologischen Studie die Frage nach der Kausalität nicht beantwortet.

Gibt es eine Darm-Haut-Achse?

Auch Veränderungen des Darmmikrobioms werden als Teil der Pathogenese der Rosacea diskutiert. Eine kleine Querschnittsstudie fand bei Rosacea-Patienten Veränderungen der Darmflora. Der hier in Bezug auf die Rosacea am meisten untersuchte, aber kontrovers beurteilte Mikro-organismus ist H. pylori. Einzelne Studien zeigen eine Assoziation zwischen dem Nachweis von H. pylori-IgG-Positivität und dem Auftreten einer Rosacea sowie eine Assoziation zwischen einer Eradikation von H. pylori und dem Schweregrad einer Rosacea bzw. dem Erreichen einer Remission6. Eine populationsbasierte Kohortenstudie fand bei Rosacea-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen neben einer vermehrten H. pylori-Besiedelung auch gehäuft Symptome eines Reizdarmsyndroms8. Allerdings ist unklar, inwieweit eine Therapie mit Antibiotika diese Daten beeinflusst, auch über den Wirkmodus kann nur spekuliert werden9.

Diskutiert wird ebenfalls die Existenz einer Darm-Haut-Achse als Modulator einer Entwicklung einer Rosacea. Diese Annahme erscheint plausibel, und die Evidenz wächst langsam, aber kontinuierlich10,11. Der Versuch der Herstellung einer Assoziation zwischen Veränderungen des Hautmikrobioms mit dem Darmmikrobiom und der Rosacea wird allerdings – wie auch beim Mikrobiom – durch die Gabe systemischer Antibiotika beeinflusst3. Der Fallbericht eines Rosacea-Patienten, der erfolgreich mit einer Kombination von oralem Doxycyclin und Probiotika behandelt wurde, weist auf die therapeutische Veränderung des Darmmikrobioms als mögliche neue Option hin12.

Dr. Alexander Kretzschmar

Literatur:
1. Rainer BM et al. Dermatoendocrinol 2017; 9: e1361574;
2. Two AM et al. J Am Acad Dermatol 2015, 72, 749–758;
3. Woo YR et al. J Clin Med. 2020; 9(1). pii: E185;
4. Weiss et al. Dermatol Pract Concept 2017; 7(4): 31–37;
5. National Rosacea Society. https://www.rosacea.org/rosacea-review/2005/fall/hot-sauce-wine-and-tomatoes-cause-flare-ups-survey-finds;
6. Katta R et al. Skin Therapy Lett. 2018; 23(1): 1–5;
7. Li S et al. JAMA Dermatol. 2018; 154(12): 1394–1400;
8. Egeberg A et al. Br. J. Dermatol. 2017; 176: 100;
9. Ellis SR et al. Microorganisms 2019, 7(11), e550;
10. Szántó M et al. Exp Dermatol. 2019; 28(11): 1210–1218;
11. Maarouf M et al. Australas J Dermatol. 2019; 60(2): e90–e98;
12. Fortuna MC et al. Dermatol. Ther. 2016; 29, 249–251